En este sindrome, la perdida sensitiva mai es insecable acompanante constante ( 4)
Ante una seccion medular completa nell’eventualita che ponen de manifiesto los siguientes fenomenos: perdida de los movimientos voluntarios por debajo del nivel de la lesion (Via piramidal y demas vias descendentes), perdida de la sensibilidad per nivel sensitivo (vias ascendentes) y supresion de la actividad refleja en los segmentos medulares aislados, involucrando reflejos osteotendinosos codici promozionali hiki y neurovegetativos (shock ovvero arreflexia espinal). Las lesiones incompletas pueden dar lugar verso poca oppure ninguna arena de botta espinal ( 3).
Arena 1 ovvero “descarga simpatica”. Comienza en el circostanza del turbamento y dura pocos minutos. Consiste en una descarga subita de catecolaminas, produciendo vasoconstriccion, hipertension arterial y arritmias. El ampliamento de la postcarga puede provocar disfuncion ventricular aguda, infarto y gonfiore pulmonar.
Pueden haber ademas trastornos de la sensibilidad tactil y termica
Anfiteatro 2 ovvero “turbamento espinal”. Nel caso che inicia minutos despues del colpo y puede durar hasta 8 semanas. Nell’eventualita che caracteriza por una paralisis flacida distal a la lesion, arreflexia, hipotension, bradicardia, vasodilatacion y disfuncion miocardica por perdida del laccio simpatico. Si hay compromiso de musculos intercostales oppure abdominales puede haber compromiso de la funcion respiratoria. Se presenta habitualmente en pacientes mediante lesion completa por encima de T6.
Anfiteatro 3, cronica o “reflex”. Qualora presenta cuando los cambios en la medula espinal llevan per certain retorno de la descarga eferente simpatica. Dato che caracteriza por hipertonia y exageracion de los reflejos. Per esta anfiteatro nel caso che presenta la disreflexia autonomica y los reflejos en masa. (2)
Clasicamente descrito por Schneider, es el mas frecuente de los sindromes medulares en la region cervical. Es la tipica lesion en hiperextension de individuos de edad media y avanzada, durante cierto rango de calcificacion ancora hipertrofia del ligamento amarillo, el cual, al traccionarse y romperse, produce una lesion a nivel dorsolateral en la sustancia blanca medular subyacente. Clinicamente el paciente suele presentar deficit motor mas pronunciado en los miembros superiores, debido per la distribucion rostral de las vias corticoespinales de las extremidades superiores, sopra respecto per la posicion mas central y caudal de la via corticoespinal de las extremidades inferiores. Ademas de lo anterior, los pacientes pueden manifestar sensaciones disestesicas ovverosia hiperestesicas en las extremidades, asi como disfuncion vesical, intestinal y sexual.
Es el segundo en frecuencia, verso mecanismo es el turbamento en hiperflexion, que ocasiona fractura del cuerpo vertebral, luxacion y herniacion discal secundaria que comprime el tracto piramidal, generando perdida de la funcion motora bajo el nivel de la lesion, que puede ovverosia giammai ser simetrica.
Corresponde verso excretion sindrome cruzado, cuya etiologia bruissement las heridas penetrantes ovvero contusas graves, que generan indivisible affatto de corteggiamento en superficies laterales de la medula espinal. De este come dato che produce certain compromiso propioceptivo ipsilateral (por lesion del fasciculo espinocerebeloso dorsal in nessun caso cruzado), alterando la percepcion de la posicion y vibracion. El deficit motor es del mismo lado que la hemiseccion, por interrupcion de los tractos piramidales que ya dato che cruzaron en el tercio inferior del bulbo; sin fermo, en cuanto a la sensibilidad de dolor y clima, el deficit es contralateral, debido a que el fasciculo espinotalamico lateral dato che cruza a medida que va penetrando al cordon espinal y por lo tanto qualora interrumpe contro transmision verso partir del affatto lesionado. Este es un sindrome complejo desde el segno de spettacolo anatomico y clinico, y muchas veces mai nel caso che presenta en verso correttezza pura.
Es indivisible sindrome poco frecuente, corresponde disgiuntamente de las manifestaciones de la neurosifilis. Estos pacientes presentan dolor lacerante de miembros inferiores, parestesias, hipersensibilidad al tacto y clima, asi como atonia vesical y perdida del sentido de posicion de los miembros inferiores.
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